解决了尿酸代谢的这些环节，手痛风的治愈就不再是问题

高尿酸血症是痛风发作的重要生化基础。有资料显示，当血尿酸>360umol/L时，发生痛风的风险明显升高，血尿酸>480umol/L时，痛风累计发病率迅速上升。当血尿酸>420umol/L时，痛风发作的平均年龄为55岁，而当血尿酸>540umol/L，痛风发作的平均年龄为39岁。从这些数据即可看出尿酸在痛风发病过程中的重要性

正常人体内的尿酸总量(也有人将尿酸总量形象地称为尿酸池)平均约为1200mg(有痛风石的痛风患者尿酸池为正常人的数倍之多)，其中60%会参与代谢。健康人体每天产生尿酸约700mg，其中的80%为内源性产生，20%来源于摄入的食物。健康人体内血尿酸水平处于动态的平衡状态，维持稳定的尿酸水平，涉及到尿酸生成、吸收、排泄和分解等过程。

先天性的酶缺陷是尿酸生成增多的主要原因。比如，黄嘌呤氧化酶活性增加，加速次黄嘌呤转变为黄嘌呤，黄嘌呤转化为尿酸，从而使得尿酸生成增多，痛风发作(别嘌醇和非布司他即为黄嘌呤氧化酶活性抑制剂)。再比如，某些嘌呤的磷酸核酸转移酶部分缺乏，使这些嘌呤向核苷酸的转化减少，导致对嘌呤代谢的负反馈作用减弱，无法影响或抑制尿酸的大量合成。

人体产生的尿酸，有2/3(约500mg)经肾排泄，其他1/3(约200mg)在肠道经细菌分解或皮肤汗腺等排出(肾外排泄途径)。尿酸在肾的排泄经历肾小球滤过，近端肾小管重吸收，分泌和分泌后重吸收四个过程。因此，任何影响肾小球滤过或降低肾血流量、损害肾小管排泄功能的遗传性疾病、药物、代谢障碍性疾病都会导致尿酸排泄减少。

手痛风有什么原因?尿酸排泄障碍是引起痛风患者尿酸升高的重要因素，包括肾小管滤过减少、肾小管重吸收增多、肾小管分泌减少及尿酸盐结晶沉积。80%~90%的尿酸增高都有尿酸排泄障碍，其中以肾小管分泌减少最为重要。原发性痛风患者主要是由于近端肾小管尿酸盐转运蛋白(如URAT1)异常所致，属于多基因缺陷(苯溴马隆即为URAT1抑制剂)。

人体经剧烈运动后，检测汗液发现其尿酸浓度仅为血液中的6.3%，从而说明汗液中的尿酸含量是很微量，再加上汗液的总量不大，因此汗液中排出的尿酸量几乎可以忽略不计。不过，汗液中的尿素含量是血液中的3.6倍，因此从这个意义上说，运动流汗可以多排尿素，有利于肾健康。

除了经肾脏排泄的尿酸之外，其余的尿酸主要由胆道、胃及小肠排出体外，进入消化道的尿酸被大肠杆菌酶解破坏，最后从粪便排出，因此这一过程也叫尿酸的酶解。研究发现，痛风患者肠道菌群分解的尿酸量与某些有益菌的含量呈正相关性，因此，维护痛风患者的肠道健康对于尿酸的肾外排泄途径具有重要意义。口服肠道益生菌或将成为痛风新药研发的下一个节点。

痛风医院抗复发治疗(调免疫+调代谢双向调节)——痛风的源头在于代谢紊乱、免疫功能失调。只有代谢、免疫双向调节平衡，代谢产物才能正常排出，尿酸也不会升高。从而就不会析出尿酸盐沉积在关节及肾脏处，避免痛风反复发作及发展为痛风性肾病。