痛风的止痛药和降酸药，谁会损伤你的肾功能？该怎么预防？

痛风的肾损害，是除了关节炎的急性发作之外，患者最担心的问题之一。其实，对痛风患者来说，不仅仅是疾病本身，治疗痛风的药物也可能会损伤肾功能。痛风的药物治疗是一个漫长的过程，一旦起始，就必须长期甚至终身用药。痛风病程越长，体内痛风石越多，治疗的持续时间就越长，药物的使用剂量就越大。

不论是痛风急性期使用的止痛药，还是缓解期应用的降尿酸药，它们中的某些种类对肾脏功能都存在影响，接下来，我们就为大家进行简单的科普。

手指痛风症状怎么用药治疗?非甾体抗炎药是各地痛风指南推荐的一线止痛药，按照止痛机制的不同，它可以分为非选择性的COX-2抑制药，比如双氯芬酸钠、布洛芬等;还有一种是选择性的COX-2抑制药，比如塞来昔布、依托考昔等。但不论是哪种非甾体抗炎药，都会加重肾功能不全，其机制可能与非甾体抗炎药阻断了COX(环氧化酶)的代谢途径有关。合并肾功能不全的痛风患者在急性发作时，应尽量避免使用非甾体抗炎药，可短期应用糖皮质激素来止痛。

现实生活中，很多对痛风认识不够深刻的患者只止痛不降酸，导致痛风频繁发作，需要反复服用止痛药，反而使得止痛药的累计使用总剂量增加。统计资料显示，当非甾体抗炎药的累计剂量达到1到2公斤时(约服用6到8年时间)，可发生非甾体抗炎药的相关性肾病，常常表现为慢性的间质性肾炎，如果没有及时诊治，患者肾功能可进展恶化至终末期肾病

秋水仙碱也是常用的痛风止痛药之一。为减少秋水仙碱在胃肠道方面的不良反应，目前临床上多建议应用欧美痛风指南推荐的小剂量用药方案。骨髓抑制是秋水仙碱的主要副作用之一，因此导致的血细胞减少，是造成秋水仙碱肾毒性的重要机制。另外，虽然秋水仙碱的血浆半衰期只有4小时，但它的药物浓度在服药10天后仍可在细胞中检测得到，长期服用容易造成蓄积，使不良反应的发生机率升高。

对于需要长期服用秋水仙碱(比如降尿酸治疗时预防痛风急性发作)的痛风患者来说，预测秋水仙碱毒性的最佳因素是肌酐清除率。出现秋水仙碱药物毒性患者的肌酐清除率多数小于50毫升每分钟，因此秋水仙碱的正常稳定剂量应根据肾功能来调整。肾功能好的，用药剂量和用药频率可以大些，反之，则要变小。

临床上目前常用的降尿酸药物有别嘌醇、非布司他和苯溴马隆三种。其中，别嘌醇主要通过肾脏排泄，苯溴马隆会加重肾脏的尿酸排泄负荷，都会影响肾脏功能。非布司他主要通过肝脏形成葡萄糖苷酸和氧化作用代谢，不完全依赖肾脏排出(双通道排泄，只有49%走肾途径)，对肾脏的影响相对小一些，因此对合并轻中度肾功能不全的痛风患者是安全和有效的。

别嘌醇最早是被当成抗癌药物被研发的，实验失败后人们发现它能明显降低痛风患者的血尿酸水平，于是转而运用到痛风的防治上来。别嘌醇除了参与嘌呤分解代谢的调节外，还干扰细胞核酸代谢和蛋白质合成，这可能是别嘌醇不良反应的基础。更重要的是，尿酸排泄能力低下者(痛风患者大多都有这个问题)，容易增加别嘌醇的血中药物浓度，其蓄积可能会导致相关副作用的发生。这也是肾功能不好的痛风患者应用别嘌醇后，更容易发生致命的超敏反应的原因所在。

苯溴马隆药物本身主要通过胆道排泄，约6%经尿路排泄，因此它对肝胆的影响比肾脏要大得多。但是，应用苯溴马隆后，肾脏的尿酸代谢负荷会大大增加，大量的尿酸经肾脏排泄，肾小管中的尿酸浓度甚至能增加60%以上，此时，尿酸盐很容易形成结晶和结石，造成肾脏的慢性损伤。因此，在应用苯溴马隆时，应大量饮水并碱化尿液，以促进尿酸的溶解和排泄，降低肾结石的发生机率。

虽然治疗痛风药物的副作用多表现在肝肾功能的损伤上，但和痛风对人体的系统损伤相比，药物的副作用只能算是“小巫见大巫”。药物对肝肾的损伤，停药后大多可以恢复，但长期痛风对肾脏的持续慢性损伤不可逆转，人体难以修复，最终可能导致严重后果。因此，痛风患者应积极降酸(降酸药的应用不可避免)，以减少止痛药的使用剂量，同时定期监测肝肾功能，及时调整用药方案，也可在尿酸稳定后以中药维持，来减轻药物的副作用。

痛风病医院抗复发治疗(调免疫+调代谢双向调节)——痛风的源头在于代谢紊乱、免疫功能失调。只有代谢、免疫双向调节平衡，代谢产物才能正常排出，尿酸也不会升高。从而就不会析出尿酸盐沉积在关节及肾脏处，避免痛风反复发作及发展为痛风性肾病