痛风发作时，有哪些可以不用药，让它自行缓解的方法

和其他类型的关节炎不同，痛风的急性炎症对药物治疗反应快速而显效，提示除了药物以后，有明显的内源性机制参与了痛风炎症的控制过程;另外，在痛风急性发作消退后的数周内，仍可在关节滑液内发现游离的尿酸盐结晶，提示有其他因素在中止痛风急性炎症的发作上起着重要作用。如果我们能将这些中止痛风急性发作的机制和因素放大，或许可以成为让急性痛风性关节炎自行快速缓解的方法之一。

贵阳痛风医院急性痛风炎症自发缓解的可能机制和因素，目前认为主要包括以下几个方面：

1、免疫细胞的减少。这应该是痛风急性炎症自限的根本机制，不过很可惜，我们目前还不能实现对人体免疫细胞的精准干预(即只干预导致痛风炎症的那部分免疫细胞)，而且目前除了使用糖皮质激素等免疫抑制剂之外，没有其他更好的办法;

2、关节液中血浆蛋白和脂蛋白的作用。载脂蛋白B和载脂蛋白E可以抑制尿酸盐结晶诱导免疫细胞，有助于炎症发作中止;高密度脂蛋白可通过抑制免疫细胞生成细胞因子而发挥抗炎作用。也就是说，血脂代谢的正常与否，在急性痛风发作的自限性中可能发挥一定作用：你的脂代谢紊乱越严重，痛风自限的能力可能就越差;

促肾上腺皮质激素的作用。痛风发作的应激状态可以导致促肾上腺皮质激素分泌增多，进而促进糖皮质激素的释放，也可以直接与促黑激素受体结合发挥抗炎作用。同样的，对促肾上腺皮质激素的影响，除了人工注射药物之外，我们也还没有其他办法;

4、抗炎因子的上调。研究表明，痛风患者关节液中抗炎因子在痛风急性炎症后期生成增多，通过多个方面抑制关节的炎症反应。其机制可能与巨噬细胞吞噬凋亡的免疫细胞(免疫细胞吞噬尿酸盐结晶后无法将其溶解，自身的细胞膜反被破坏，导致凋亡)的能力增加相关，从而诱导炎症缓解。也就是说，只有在免疫细胞大量凋亡后(此时痛风炎症已发展到高峰)，抗炎因子才会“如梦初醒”。

就人类目前对痛风急性发作机制的认识，还无法放大急性痛风自限机制中的相关因素，达到自行快速缓解痛风炎症的目的。而痛风患者平时已经烂熟的“抬高患肢、冷敷患处、多多喝水”等这些措施，对痛风症状的自行快速缓解并没有什么实质上的帮助。

或许，有痛风患者觉得自己能够忍受急性发作时的剧烈疼痛，坚持不用止痛药。那么，这种做法可行吗?首先，痛风的急性炎症是级联放大的，很少有人能忍受发作高峰时的疼痛;其次，如果放任急性痛风的炎症发作，就意味着尿酸盐结晶被免疫细胞吞噬的越多，因为人类缺少可以溶解尿酸的酶，所以这些被吞噬的尿酸盐结晶仍然会留存在关节内。随着时间的推移或者痛风的反复发作，它们将很可能成为痛风石的核心部分。

治疗痛风好办法有什么?临床多数痛风患者在治疗的时会走进一个误区“只治痛不治病”，实际上，导致痛风疼痛的罪魁祸首是尿酸晶结盐。常规治疗都以消炎止痛为主只起到了止疼作用。但却忽视了尿酸盐结晶的清除。对于关节而言，尿酸盐结晶的存在会导致关节疼痛、变形、痛风石、反复性发作。所以要想彻底解决疼痛达到治痛治病的效果就要清除附着在关节内部的结晶盐。我院采用的是中医微创可视针刀镜下尿酸盐结晶清除融解术，在治疗过程中其借助电子腔镜可有效实现关节内可视化操作，无需破坏关节整体结构，仅予以改变关节细微组织结构，通过关节腔内冲洗、剔除尿酸盐结晶，清理滑膜，结合腔外循经松解，能够有效达到关节腔内清理，从而不仅改善患者疼痛病情，还避免尿酸盐进一步沉积到肾脏，真正达到“融晶”目的。